如果幽门螺杆菌得不到很好的控制，它将导致大量繁殖。检查后，应根据医生的建议积极治疗。对于幽门螺杆菌感染，可以选择奥美拉唑、果胶铋和抗生素如克拉霉素或甲硝唑加阿莫西林。在饮食方面，我们主要避免吃生的、冷的、不可消化的东西和刺激消化道粘膜的东西。
2022年元月24日，dpm检测为400，阳性。临床表现：牙怕咬硬食物，吃个炒花生牙齿都不好受，只能吃比较软的食物，有颗牙齿松动，口臭，抠出塞牙的菜叶后牙齿有短暂的疼痛感。医生开的治疗处方药物：枸橼酸铋钾颗粒（丽珠得乐），艾普拉唑肠溶片 ，克拉霉素片，奥硝唑胶囊 一个疗程7天 饭前1个小时服用：枸橼酸铋钾颗粒（2包），艾普拉唑肠溶片（一粒） 饭后1个小时服用：克拉霉素片（2片），奥硝唑胶囊（2片）。吃药两天后，牙不疼，别人闻不到口不臭了，自己可以闻到有口臭的人。断药40天后，3月20日，dpm检测为40，阴性。松动的牙齿紧固，不再松动了，抠出塞牙的菜叶后牙齿没有疼痛感，牙齿硬朗了，吃豆豆咬起来也不感觉牙齿不舒服了。引起原因：1992年炒刺猬肉放辣椒过多，吃了后引起十二指肠穿孔，当时去医院住院吃药治疗，吃了三天药后，没有穿孔了，继续住院吃药，10天后感觉不痛了，出院。后来检查过十二指肠溃疡一直存在，这个幽门螺杆菌就是溃疡滋生的，要彻底消灭幽门螺杆菌，就要从治愈溃疡着手。
网上有人宣传，用专用牙膏漱口，也可消杀幽门螺杆菌，不过这个只是治标不治本，即使天天用这种牙膏漱口，只是暂时把口腔里的幽门螺杆菌消杀了，如果去通过口腔吹气检测，有可能检测出dpm值小于100了，误以为是阴性了，但是一旦不坚持用它漱口，dpm值又检测出大于100，又是阳性了，这是为什么呢？因为幽门螺杆菌是肠胃里繁殖孕育出来的，漱口只是把口腔里的杀死了，幽门螺杆菌会从肠胃里爬到口腔来，不坚持漱口，口腔里肠胃里幽门螺杆菌还会越来越多，所以要根治，还得从肠胃里下药，把孕育幽门螺杆菌的温床给除掉，使它们无法着床繁殖，从源头上消杀，才能彻底根除幽门螺杆菌。检测幽门螺杆菌仅仅通过口吹法，不能彻底检测身体里的幽门螺杆菌，检测幽门螺杆菌，还必须检测肠胃。
那就是：治疗后的复查。
通过复查结果，才能明确之前进行的治疗是否成功；如果失败，还可以及时明确下一步处理方案。
幽门螺杆菌感染治疗结束后多久复查？
在停药结束治疗后，一般要间隔至少 4 周，方可复查是否根除成功。
过早检查的话，由于前期治疗药物的潜在影响，可能导致检查结果不准（细菌还没彻底杀死但检查不出来）。
此外，注意检查时一定要确保之前的 4 周没有用过抗菌药物、铋剂，之前的 2 周没有用过各种拉唑、替丁等抑酸药物。
做什么项目复查？如何判断根除治疗是否成功？
一般首选呼气试验。
特殊情况遵医嘱选择合适的检查项目。比如对于同时存在胃溃疡的病人，因有潜在恶变危险，无论幽门螺杆菌是否根除，均应进行胃镜复查，同时检查溃疡及幽门螺杆菌。
符合下述四项之一者可判断为幽门螺杆菌根除：
碳-13 或 碳-14 呼气试验阴性；
抽血检查幽门螺杆菌抗体阴性（注意：目前不提倡抽血检查来评估治疗效果。因为即便治疗成功，血检幽门螺杆菌抗体还是很有可能继续阳性。但如果意外进行了抽血抗体检查，发现抗体阴性，可以认为根除成功）；
做胃镜取胃窦、胃体两个部位的胃黏膜化验阴性；
粪便抗原检测阴性。
如果根除治疗失败该怎么办？
对常规首选疗法治疗失败者，应改用补救疗法或替代方案；如果患者既往曾经用过甲硝唑或克拉霉素，那么再次治疗时应尽量避免使用。
有条件者可在治疗前先做药敏试验，根据试验结果选择用药。
此外，幽门螺杆菌的补救治疗并不要求与首次治疗间隔进行，尚无证据说明间隔治疗会有更好的效果。
参考资料
幽门螺杆菌的繁殖方式
我需要它繁殖的方式－－有性；无性.遗传特点和分裂规律. 为什么长期生活在一起的人，有些人有幽门螺杆菌，有些人没有？
幽门螺杆菌可能在有创伤的幽门附近制造出来的，可以说不是繁殖出来的，幽门螺杆菌，自身不能繁殖，就像活血细胞一样必须通过造血肝细胞在骨髓里造出来，自身是不能制造的，它不像肺结核病毒和新冠病毒，自身能复制，传染性极强，一旦感染上，就会不断繁殖增加。如果有人幽门螺杆菌通过输血、接吻或其他方式，传播到其他人身上，如果没有幽门螺杆菌的制造源头，它的数量不会增加，多氧环境的情况，会直接消灭，另外，随着时间的延长，直接通过血液循环排出体外见氧死亡，寿命会终结，它会慢慢老死，幽门螺杆菌会越来越少，直到完全没有。为什么长期生活在一起的一家人，有人有，有人没有，就是这个原因。如果肠胃有创伤，如十二指肠穿孔或者胃穿孔，没有得到及时治愈，造成溃疡，幽门螺杆菌就会自己滋生繁殖。幽门螺杆菌，会进入口腔、血液，在血液里都能检测到。只要得了十二指肠溃疡或者胃溃疡的人，一般都会自然滋生幽门螺杆菌的。检测幽门螺旋杆菌，是指hp值超过100才定为阳性，低于100则是阴性，说明这种细菌在很多人身上有，只是数量很少而已。
幽门螺杆菌
【发现】
1982年,澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌,并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡.这一研究成果打破了当时流行的医学教条,并最终于20多年后帮助两位科学家赢取了2005年诺贝尔医学奖.
诺贝尔奖评审委员会评价说,马歇尔和沃伦先驱性的发现,使胃溃疡从原先人们眼中的慢性病,变成了一种“采用短疗程的抗生素和酸分泌抑制剂就可治愈的疾病”.
在马歇尔和沃伦的发现发表后,全球范围内相关研究急剧升温,有关幽门螺杆菌的论文不计其数.通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究,幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰,科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入.
大量研究表明,超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡,都是由幽门螺杆菌感染所导致的.目前,消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染.抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病.马歇尔和沃伦的发现,革命性地改变了世人对胃病的认识,大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会,为改善人类生活质量作出了贡献.
【幽门螺杆菌的生物学性状】
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, Hp）在光镜下是一种革兰氏阴性杆菌,常作S形或弧形弯曲.电镜下呈单极多鞭毛,末端钝圆,菌体作螺旋弯曲.细菌长2.5～4.0μm,宽0.5～1.0μm.Hp的运动源于鞭毛的螺旋推进运动,而鞭毛在Hp定居过程又起“抛锚”的作用.当延长培养时间或体内抗生素作用时,Hp可发生球形体样变化.
Hp系微需氧菌,环境氧要求5～8%,在大气或绝对厌氧环境下不能生长.许多固体培养基可作Hp分离培养的基础培养基,布氏琼脂使用较多,但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长.常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长.
Hp对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应.而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为Hp生化鉴定的依据.
Hp的全基因序列已经测出,其中尿素酶基因有四个开放性读框,分别是UreA、 UreB、 UreC 和UreD.UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当.Hp的尿素酶极为丰富,约含菌体蛋白的15%,活性相当于变形杆菌的400倍.尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存.此外,尚有VacA基因和CagA基因,分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白.根据这两种基因的表达情况,又将Hp菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白,Ⅱ型不含CagA基因,不表达两种蛋白,尚有一些为中间表达型,即表达其中一种毒力因子.现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切.
【幽门螺杆菌的传播及流行病学】
流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口,其发病率各个国家不同,甚至同一国家的各个地区也不相同.目前已知发病率的高低与社会经济水平,人口密集程度,公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系.也有报道指出,Hp的感染有明显的季节分布特征,以7～8月份为高峰.在亚洲地区,中国、香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%.慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%～90%,而消化性溃疡患者更高,可达95%以上,甚至接近100%.胃癌由于局部上皮细胞已发生异化,因此检出率高低报道不一.在自然人群中初出生的新生儿血清中抗Hp-IgG水平很高,接近成人水平,可能从母体获得被动免疫抗体之故.半年后迅速下降.在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%～20%后又迅速回升.大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平.
我国及大多数发展中国家人群Hp感染因地区有所不同.低达20%,高达90%,人群中总感染率高于发达国家.这些基本资料说明了如下几个问题：1、胃病患者中Hp检出率远高于人群中总的检出率,这说明Hp感染者并不都得胃病.这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素,特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）；2、人群中的Hp感染率与胃病的发生率,发展中国家高于发达国家.这又与社会经济、卫生状况有关.特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中Hp感染率高有关外,还与人群中Hp的早发感染有关；3、人类一旦感染Hp后,若不进行治疗,几乎终身处于持续感染中.因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长.
目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径,亦可通过内镜传播,而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象.父母感染了Hp其子女的感染机会比其它家庭高得多.对感染Hp的家庭调查提示,有Hp感染者家庭中的“健康人”,Hp抗体阳性率为64%,明显高于同年龄组无Hp感染患者家庭的“健康人”（13%）.
【幽门螺杆菌的主要危害】
幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力,是一种严重影响公众健康的细菌.其危害有：
——感染其它健康人口
——破坏胃的正常结构及功能（100%）
——导致胃酸减少或缺乏（25%）
1、增加肠道感染的机会
2、减少人体对铁质及维生素B12的吸收
——急慢性胃炎（70～90%）
——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%）
——发展成为胃腺癌（1%～3%）
——发展成为胃淋巴癌
——发展成为原因不明的消化不良
【幽门螺杆菌的感染及发病机制】
1、幽门螺杆菌的感染和溃疡的形成
幽门螺杆菌进入人胃后,首先通过菌膜表面的尿素酶分解尿素产生氨,在菌体周围形成氨云,并分泌酸性抑制蛋白减低胃部的pH值,以利于自身的存活,然后借助菌体一端的鞭毛运动穿过粘膜层.研究表明,Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力,强动力性是Hp致病的重要因素.Hp到达上皮表面后,通过粘附素,牢牢地与上皮细胞连接在一起.并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶,以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用.Hp感染使胃上皮表面pH值升高,干扰了正常的胃酸对胃泌素的反馈作用,使胃泌素水平升高又使胃酸分泌增加,胃部的高酸度极易使感染Hp后损伤的胃粘膜形成溃疡.胃部的高酸度引起的十二指肠上端胃上皮化生,菌体分泌的细胞毒素及炎症介质,机体的持续免疫反应等共同造成十二指肠溃疡.关于Hp引起十二指肠溃疡的机制还有待进一步研究.
2、幽门螺杆菌与胃炎
幽门螺杆菌的致病与众多因素相关,现简要介绍如下：
a、菌体动力和粘附作用：是 Hp能穿越粘液层并定植于胃窦上皮部的重要因素.
b、抗酸能力和免疫保护：抵抗胃内低酸度,使菌体能在酸性环境中生存,并抗中性粒细胞的清除作用,起作用的有：尿素酶,热休克蛋白,胃酸分泌抑制蛋白,过氧化物歧化酶,过氧化氢酶等.
c、损害胃粘膜屏障：通过细胞毒素、尿素酶、粘液酶等起作用.
d、炎症反应和免疫反应：Hp感染后,各种炎症细胞释放的细胞相继被激活和趋化,从固有层移行至上皮内,造成炎症反应.炎症细胞释放的细胞因子、氧化自由基、水解酶、溶菌酶造成胃粘膜的损伤.慢性Hp感染造成T细胞和浆细胞浸润,刺激这两种细胞产生特异性抗体,参与体液免疫反应.Hp感染还能诱发机体的自身免疫反应.
【发现幽门螺杆菌的故事】
1979年4月,澳大利亚珀斯皇家医院42岁的研究人员沃伦在一份胃黏膜活体标本中,意外地发现一条奇怪的蓝线,他用高倍显微镜观察,发现是无数细菌紧粘着胃上皮.也许他当时没有意识到,这是一项能够在2005年获得诺贝尔生理学或医学奖的重大发现.
沃伦把自己的发现拿给同事们看,但同事们都说看不到.这让沃伦十分气恼.于是他尝试着对切片进行了染色处理,结果细菌清晰可见,而且数量比预想的更多.接下来,沃伦继续在其他活体标本中寻找这种细菌.由于这种细菌总是出现在慢性胃炎标本中,沃伦意识到,这种细菌和慢性胃炎等疾病可能有密切关系.
然而,这项发现并不符合当时“正统”的医学理念.当时的医学界认为,健康的胃是无菌的,因为胃酸会将人吞入的细菌迅速杀灭.众人的
医生主讲实录你的健康，我们的心愿
幽门螺旋杆菌是从胃中分离出来，发现的一种细菌，它最好定居的是在胃内，但是在我们口腔、牙齿这些地方，它也可以生存。当然它生存的存活率低一点，因为我们知道，它要求微需氧环境，胃刚刚好是一个微有氧的环境，是最利于它滋生的。那么幽门螺旋杆菌滋生在胃里，它还好定居在幽门附近，五厘米范围内。如果这个病人幽门切除了，或者说幽门部位，有其他的疾病了，那这种细菌可以移位到胃体，甚至是胃底这些部位。
如果幽门螺杆菌得不到很好的控制，它将导致大量繁殖。检查后，应根据医生的建议积极治疗。对于幽门螺杆菌感染，可以选择奥美拉唑、果胶铋和抗生素如克拉霉素或甲硝唑加阿莫西林。在饮食方面，我们主要避免吃生的、冷的、不可消化的东西和刺激消化道粘膜的东西。 2022年元月，dpm检测为400，阳性。医生开的治疗处方药物：枸橼酸铋钾颗粒（丽珠得乐），艾普拉唑肠溶片 ，克拉霉素片，奥硝唑胶囊 一个疗程7天 饭前1个小时服用：枸橼酸铋钾颗粒，艾普拉唑肠溶片 饭后1个小时服用：克拉霉素片，奥硝唑胶囊。断药25天后，3月20日，dpm检测为40，阴性。
|
